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下面附上一則新聞讓大家了解時事


9成漸凍症致病因不明 中研院發現預測因子
罕見疾病漸凍症目前仍有許多未解之謎,其中高達9成患者仍不知致病原因,中研院研究團隊發現一組微型核糖核酸可望評估漸凍症發病風險,未來有潛力成為新治療藥物。

漸凍症是一種運動神經元退化導致的疾病,從控制四肢的運動神經元開始發病,患者初期會因為感到手腳無力而就醫,此時體內的運動神經元已開始出現問題並迅速退化,患者短期內無法行走或靈活使用雙手,後來只能漸漸躺臥在輪椅中,最後大多死於呼吸衰竭。

對於漸凍症目前仍有許多未解之謎,除了約一成病患是家族遺傳,仍有9成患者的致病原因仍然不明。不過,中央研究院分子生物研究所副研究員陳俊安與研究團隊發現一組微型核糖核酸mir-17~92可望應用於漸凍症的預測與治療,今天召開記者會公布研究結果。

陳俊安過去曾做過基礎研究,發現小鼠胚胎裡的mir-17~92大量表現於中樞神經系統裡控制四肢肌肉的運動神經元,若將mir-17~92拿掉,下游基因PTEN蛋白質就好康活動特賣會會被催化、累積在運動神經元細胞核,導致控制四肢肌肉的運動神經元開始退化死亡,顯見mir-17~92在控制四肢肌肉的運動神經元中相當重要。

為了驗證mir-17~92是否也在漸凍症的運動神經元退化扮演關鍵角色,陳俊安表示,研究團隊運用漸凍症小鼠的胚胎幹細胞及SOD1患者的誘導型幹細胞,分化成運動神經元,結果運動神經元在退化時,微型核糖核酸mir-17~92的表現量會明顯下降。

另外,研究團隊也將SOD1G93A漸凍症小鼠體內的mir-17~92表現量提高,發現可以延緩小鼠癱瘓的時間,小鼠的行動能力跟存活率都有顯著改善、小鼠壽命也平均延長14%。

陳俊安指出,此研究可望作為預測漸凍症發病的生物標記,也可能有助於未來以基因治療漸凍症標靶藥物的研發,目前已在申請各國專利中,但還需要更多動物實驗及人類細胞實驗,才能正式進入臨床應用;研究成果也已於5月30日刊登於國際期刊「細胞:幹細胞」(Cell Stem Cell)。(中央社)


 色法官審判爭議 時力提3修法


【台灣醒報記者譚有勝台北報導】針對前法官陳鴻斌性騷擾助理案再審輕判爭議,職務法庭全由法官組成,不但有官官相護的弊端,退休法官還能領錢,恐有司法不公的疑慮,時代力量立委黃國昌、徐永明13日召開記者會批評現行《法官法》,並提出包括職務法庭引入公正人士參審;退休、離職法官退休金、離職給與應追回等3項修改條文,以確保司法公正。

前法官陳鴻斌性騷擾助理案再審案,全由法官組成的職務法庭,令外界認為司法院官官相護,難以公正審判不適任法官而呼籲修法。民間司改會早前更建議司法法制委員會參考「國民法官」制度,讓人民參與職務法庭審判,以確保人民監督司法審判之公正性。

時代力量13日也召開記者會呼籲修改《法官法》。立委徐永明表示,現行《法官法》規定,法官被彈劾後仍可領取退休金,顯不然合理。這次陳鴻斌法官事件更有官官相護的疑慮,唯有非職務法官監督司法,才能完善不適任法官的淘汰機制,建立民眾對司法的信心。

立委黃國昌則說,淘汰不適任的法官一直是《法官法》的訴求。2011年《法官法》立法時就有很多學者提出要修正,淘汰機制必須讓外部人員參與才合理。過去更曾發生最高法院的法官為酒駕兒子關說,公務懲戒委員會最後只讓該法官休息一段時間。雖然民進黨支持修改《法官法》,最終卻因司法院及國民黨反對而最終沒有修法。

黃國昌也說,《法官法》不適任法官淘汰機制仍有很大的漏洞。他舉例,年初司法院曾主動移送2位法官,其中一位已經完成退休程序。即使監察院彈劾,因該法官已退休只是罰款,事後退休金完全不受影響。他批評,「這個制度讓違法的法官聽到風聲後就趕快辦理退休,懲戒機制形同虛設。」 因此,時代力量提出3項修正條文,並呼籲司法法制委員會將《法官法》列為本會期優先修改的法案。

第一,針對《法官法》第48條,職務法庭應由職務法官3人及參審法官4人組成合議庭行之,並議自身職業法官為審判長。所謂參審法官,需由司法院法官委員會推薦長期參與司法改革、人權、公益或弱勢議題的社會公正人士。

第二,針對《法官法》第49條,退休、或因其他原因離職的法官於退休、離職後亦適用之。第三,針對《法官》第50條,受懲戒人離職前所有任職年資的退休金、退養金等應追回之。








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